糖尿病酮症酸中毒(diabetieketoaridosis,DKA)是体内胰岛素缺乏.升血糖激素增多等多种原因共同作用的结果，导致糖和脂肪代谢紊乱,临床以严重脱水.高血糖、高酮血症、酮尿、水电解质紊乱和代谢性酸中毒为主要特征。DKA可分为:轻度:仅有酮症.无酸中毒;中度:除有酮症外,还有酸中毒;重度:是指酸中毒伴意识障碍.或虽无意识障碍,但二氧化碳结合力(COCP)低于10mmol/L。
(一)诱发因素
DKA多发生于胰岛素依赖型糖尿病(1型糖尿病),在糖尿病诊断后任何时期均可发生,部分患者首发表现即可能为DKA(约占5%)。患型糖尿病的部分患者发生DKA的诱因不明.诱发原因见表3-7。
(二)临床特点
1.症状原有糖尿病症状加重.出现烦渴、尿量增多.疲倦、乏力。早期可有头晕,头痛、精神委靡,食欲缺乏、恶心呕吐。部分不典型患者可出现广泛剧烈腹痛,腹肌紧张.偶有反跳痛.常被误诊为急腹症。
.体格检查轻症表现为皮肤干燥弹性差、眼球下陷、脉搏加快等。进-步加重可出现循环衰竭，表现为心率加快、四肢湿冷、血压下降.甚至休克。严重者因脑细胞脱水出现意识障碍甚至昏迷.各种反射迟钝或消失。因酸中毒出现快而深长呼吸(Kussmaul呼吸).有酮体呼出可闻到烂苹果味.晚期pH7.0时呼吸可能受到抑制。部分患者可有低体温。
3.辅助检查初步检查明确诊断应立即开始治疗,后续检查应针对脱水、酸中毒、电解质紊乱和DKA诱因。
(1)尿常规:尿比重增加.尿糖++++.尿酮体(++++).可出现蛋白及管型,
()血糖:通常16.7mmol/,若超过33.3mmol/L.则多伴有血浆高渗或肾功能障碍。
(3)血气分析:酸中毒时可见血pH降低(6.9~7.);二氧化碳结合力(COCP)下降(血气HC0-3;16mmol/L);PaC0降低;剩余碱水平下降.阴离子间隙升高(正常1~16mmol/L)。DKA时动、静脉血气分析值无明显差异.可考虑使用静脉血进行血气分析.以避免重复动脉穿刺。
(4)血酮体、肌酐:血酮体5mmol/L。少数使用胰岛素治疗的患者血糖正常.但尿酮和血酮升高,即所谓正常血糖性酮症酸中毒。肾前性氮质血症.血肌酐升高.尿素氮轻、中度升高。
(5)电解质:①血钾:因多尿和呕吐可使体内总量缺失.但酸中毒时细胞内钾离进入血液，血钾浓度可正常或略高。酸中毒纠正后.钾离子重新进入细胞内而出现低钾血症。②血钠:多为轻中度低钠血症，是由于高血糖的渗透效应.细胞内水分转移到细胞外,钠离子随体液丢失。
③其他:包括氯、镁、钙、磷等离子测定.因渗透性利尿体内总量可有缺失。
(6)其他检查:包括血常规.淀粉酶、乳酸等检查。心电图和胸部X线检查有助于发现诱发疾病和继发疾病,如肺部感染、心律失常、心肌梗死等.
4.诊断与鉴别诊断
(1)诊断:根据症状.体征和辅助检查诊断并不困难。凡疑为糖尿病酮症酸中毒的患者.应立即查尿糖和酮体.如尿糖和酮体阳性.血糖增高.impH降低.无论有无糖尿病史皆可诊断出现以下情况之一者表明病情危重:①重度脱水、酸中毒呼昏迷;②血pH7.1,COCP10mmol/L,③血糖33.3mmol/L,血浆渗透压m0sm/L;④电解质紊乱，如血钾过高或过低;⑤血尿素氮持续升高。
()鉴别诊断:应与高渗性高血糖状态、低血糖昏迷和乳酸酸中毒等急症相鉴别。临床常见昏迷的其他原因.如严重感染、脑血管意外.中毒、肝性脑病.尿毒症.创伤及脑瘤等也需根据病情予以鉴别;首发症状表现为腹痛者.应与急腹症相鉴别;酗酒者近期突然戒酒.出现深大呼吸，伴水果味，血气分析示酸中毒改变应考虑酒精性酮症酸中毒,这部分人血糖正常或有降低。酮症酸中毒亦可见于妊娠后期和哺乳期禁食患者。
(3)并发症:常见有:①吸入性肺炎:多由昏迷患者胃内容物误吸所致;②低血糖:多因未能及时监测及时补充葡萄糖所致;③低钾血症:钾补充不足;④充血性心力衰竭:补液过快过多;⑤脑水肿:补液过多,渗透压变化过快;⑥碱中毒:过量补充碳酸盐纠酸;⑦心肌梗死;⑧静脉血栓形成;⑨弥散性血管内凝血(DIC);⑩横纹肌溶解症:虽不多见.但出现肌痛.酱油色尿应高度怀疑。
5.急诊处理一旦明确诊断,应立即急救治疗。治疗原则为:①改善循环血容量和组织灌注;②控制血糖和血浆渗透压至正常水平;③平稳清除血、尿中酮体;④纠正水电解质紊乱;⑤祛除发病诱因。诊断与治疗流程见图3-17。
(1)急诊处理
1)保持呼吸道通畅,吸氧浓度4-6L/min,维持PammHg.必要时应予气管插管。严禁过度通气,以防酸中毒加重。
)低血容量性休克患者应进行中心静脉压监测.根据病情给予胃管、留置尿管等措施。频繁呕吐患者,应防止误吸。
3)同时开放~3条静脉通道补液。
4)监测生命体征和器官功能,仔细观察病情变化。
5)立即送检血.尿常规，行血气分析,查血糖、血酮体、电解质.肾功能.血浆渗透压等。胰岛素应用中应每小时测血糖一次.每3~4小时测电解质、尿酮体和血气分析。
()胰岛素应用:小剂量或生理剂量[0.1U/(kg?h)]胰岛素即能有效控制DKA。大剂量使用易发生低血糖、低血钾、脑水肿等并发症。使用单独静脉通道滴注胰岛素,便于准确计算用量。将普通胰岛素加入生理盐水中以0.1U/(kg?h)持续静脉滴注，总量约为5~10U/(kg?h)。以每小时血糖下降3.9-6.1mmol/L（70mg-mg/d1)为宜,直至降到13.9mmol/L.(50mg/dI)时.改为5%葡萄糖或葡萄糖盐水。按葡萄糖(g):胰岛素(U)比例(3~4):1继续静脉滴注。当血糖维持在11.1mmol/L(00mg/dl)左右，尿酮体(-).尿糖(+)时,可过渡到平时的日常治疗。如治疗后小时血:糖无明显下降.提示可能有酸血症引起的胰岛素抵抗.需将胰岛素剂量加倍。
(3)补液:液体复苏的原则是先快后慢,适时补钾。有心血管病患者必要时进行中心静脉压监护。有效的液体复苏可增加机体对胰岛素的敏感性，改善pH和血浆HC0-3;浓度,有助于纠正酸中毒液体选择等渗瓜化钠或林格液.最初1-小时补液量~ml,以后每1~小时补液~ml.根据末梢循环、血压、尿量、神志及心血管状态调整输液量及速度。如果血钠mmol/L,血浆渗透压mOsm/L,可考虑给予适量低渗盐水,但不宜过多,以免渗透压快速下降导致脑水肿。4-6小时内应补液量为总量的1/.剩余液体应在4小时内补给。严重失水者，可适量增加补液量。伴有休克的患者应适量给予一定量的胶体液.如血浆.右旋糖酐、白蛋白等.
静脉补液的同时可进行胃肠道补液,且安全可靠,清醒患者鼓励多饮水、昏迷患者可通过胃管给予等渗盐水,以减少静脉补液量。
(4)纠正电解质紊乱:所有DKA患者在静脉滴注胰岛素有尿后即应静脉补钾，补液前高血钾者多因酸中毒所致,随着补液酸中毒的纠正和胰岛素的应用,血钾水平迅速下降.可危及生命。严重低钾常发生在补液后6~1小时,应监测血钾和肾功能。无尿或尿量30ml/h者,应暂缓补钾。补钾应在血钾正常范围中间值时即开始,每小时不超过0mmol/L(相当于氯化钾1.5g),4小时总量6~0g,亦可口服或鼻饲10%枸橼酸钾或氯化钾,以减少静脉补钾量。病情恢复正常后,因K*进入细胞内需要一个过程,仍须口服补钾1周左右才能纠正。
(5)纠正酸中毒:DKA为继发性酸中毒,补充碱性药物一定要慎重。如果血pH7.1,一般不必另给碱性药物,使用胰岛素和补液即可纠正。严重酸中毒(血pH≤7.0或COCP4.5-6.7mmol/L.或HCO-3降至5mmol/L)可降低胰岛素的敏感性,使外周血管扩张,抑制心肌收缩力，导致低体温和加重低血压，并抑制呼吸中枢和中枢神经及诱发心律失常,需给予5%碳酸氢钠~00ml,用注射盐水稀释成1.5%的溶液,静脉滴注。补充碳酸氢钠不宜过多过快.否则血pH上升过快,因脑内CO透过血脑屏障的能力大于HCO-3，脑脊液呈酸性，引起脑细胞酸中毒而加重昏迷。同时,可增加血红蛋白和0的亲和力,不利于氧向组织释放.有可能诱发和加重脑水肿。
(6)诱因和并发症防治:积极治疗和预防各种并发症,如感染、休克、心律失常、心功能不全、,肾功能不全、DIC、脑水肿、心肌梗死以及静脉血栓形成等。
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